Еще не дойдя до лечащего врача, рука пациента может потянуться к телефону, в попытке найти в интернете ответ на вопрос, что же такое атрофический гастрит. Но результаты, увы, неутешительные, так как чаще всего пациент находит информацию, что атрофический гастрит – это предраковое состояние. Доля правды тут есть, но называть атрофический гастрит предраковым заболеванием – непростительное упрощение.
Современная доказательная гастроэнтерология рассматривает атрофический гастрит не как самостоятельную болезнь, а как состояние слизистой оболочки желудка, которое развивается в результате длительно текущего воспаления. Проще говоря – атрофия слизистой желудка – это стадия вялотекущего хронического заболевания, следующая после воспаления. А что же потом? На этот вопрос нам отвечает каскад Correa, который определяет все стадии данного патологического процесса, которые идут посменно:
1 – воспаление (хронический гастрит)
2 – атрофия (атрофический гастрит)
3 – кишечная метаплазия (замещение клеток желудка на клетки кишечного типа)
4 – дисплазия (появление нетипичных клеток или проще говоря – полипов в желудке, таких как тубулярная аденома)
5 – рак (конечная точка всех изменений)
Каждая из вышеперечисленных стадий (даже обычный хронический гастрит!) требуют морфологического подтверждения. То есть, чтобы диагноз “атрофический гастрит” был выставлен точно и научно – необходимо взятие биопсии во время ЭГДС, и описание данной биопсии врачом-патологоанатомом.
А почему этот каскад Correa вообще может запуститься? Основных причин две:
1 - бактерия Helicobacter pylori (HP) – проживает в основном в антральном отделе желудка. Распространенность в России составляет около 38% процентов взрослого населения (данные могут разниться в зависимости от региона). Около 90% случаев рака желудка связано с H. Pylori, так что современная тактика в отношении данной бактерии одна – выявляй и лечи.
2 - аутоимунный гастрит – загадочное заболевание, когда по какой-то неясной науке причине (оттого и загадочное) иммунная система начинает атаковать собственные париетальные клетки желудка, которые вырабатывают соляную кислоту, что может снижать уровень общей кислотности желудка и нарушать всасывание витамина В12 и железа, вызывая у пациента анемию.
Хорошо, а как же лечить это все, как остановить и повернуть вспять этот каскад?
Тут мы приходим к одной из “серых зон” атрофического гастрита. Саму атрофию лечить практически невозможно. То есть нет волшебных пилюль, которые могут восстановить слизистую в ее обычное состояние. Поэтому мы стараемся воздействовать на причины, вызвавшие данный процесс, а если удастся ликвидировать причину, то есть некоторые шансы, что часть атрофичной слизистой вернется в исходное состояние. Но и тут есть загвостка – из двух причин, мы можем вылечить только одну – благо самую распространенную.
На сегодняшний день – четкой схемы лечения аутоимунного гастрита не существует. При выявлении данного типа гастрита тактика заключается в:
- Выполнении контрольной ЭГДС 1 раз в 1-3 года
- Мониторинге уровня гемоглобина, железа, ферритина и витамина В12 не реже 1 раза в год
- Диагностика сочетанных аутоимунных заболеваний (чаще всего в сцепку в аутоимунным гастритом попадает аутоимунный тиреоидит)
Совершенно иная тактика при выявлении бактерии хеликобактер пилори – данная бактерия очень успешно лечится специализированной эрадикационной терапией (чаще всего заключающейся в приеме 4 препаратов, 2 из которых антибиотики, в течении 14 дней). После лечения H.pylori выполняется контрольный тест, чаще всего тестом выбора является С13 уреазный дыхательный тест, выполняемый через 4-8 недель после окончания терапии, и в случае отрицательного значения по его результатам – можно констатировать самый важный факт – мы добились остановки каскада Correa и практически вытащили пациента из группы риска по раку желудка!
А можно ли как-то почувствовать процесс атрофии слизистой желудка?
К сожалению, а может и к счастью – нет. Тут работает самый главный постулат современной доказательной гастроэнтерологии – гастрит не болит! Все вышеописанные изменения слизистой для человека не чувствительны, так как нервных окончаний в слизистом слое желудка нет. Вы не почувствуете, если наступите на битые стекла в ботинке, но если нога не будет защищена – боль все таки будет. Помимо отсутствия нервных окончаний, слизистый слой желудка также формирует большое количество слизи (отсюда и название), для защиты желудка от большинства внешних факторов агрессии, а также самого главного фактора агрессии, без которого невозможно переваривание – соляной кислоты.
А что же насчет диеты, ведь если слизистая повреждена, ее надо беречь! И да, и нет. Беречь слизистую надо в первую очередь от H.pylori и табакокурения, алкоголя и употребления продуктов с высоким содержанием соли (на регулярной основе). А вот в остальном – можно позволить себе все, в разумных пределах. Условно – можно поесть чипсы и шлифануть их кока-колой (атрофию это не усилит), но регулярно делать этого точно не стоит.
Итак, резюмируя – имея на руках результат ЭГДС с заключением “эндоскопические признаки атрофического гастрита”, мы не теряемся и четко следуем плану действий:
1. Обращаемся к гастроэнтерологу (да, это самый важный пункт!)
2. Определяем причины появления атрофии и стараемся воздействовать на них доказательными методами (лечим бактерию хеликобактер пилори при ее наличии)
3. Проверяем наличие дефицитов и смежных заболеваний (при выявлении аутоимунного гастрита)
4. Определяем с лечащим врачом методику наблюдения (частоту выполнения ЭГДС, контроль дефицитов при их наличии)
5. Обсуждаем ликвидацию других рисков (при их наличии) и обсуждаем комфортный режим питания
6. Вуаля!